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Potentiel d'action: de quoi s'agit-il et quelles sont ses phases?

Potentiel d'action: de quoi s'agit-il et quelles sont ses phases?

Septembre 5, 2022

Ce que nous pensons, ce que nous ressentons, ce que nous faisons ... Tout cela dépend en grande partie de notre système nerveux, grâce auquel nous pouvons gérer chacun des processus qui se produisent dans notre corps et recevoir, traiter et utiliser les informations qui sont et le support qu'ils nous fournissent.

Le fonctionnement de ce système repose sur la transmission d'impulsions bioélectriques à travers les différents réseaux de neurones que nous avons. Cette transmission implique une série de processus d’une grande importance, constituant l’un des principaux celui connu comme potentiel d'action .

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Potentiel d'action: définition de base et caractéristiques

C'est compris comme potentiel d'action l'onde ou la décharge électrique qui se produit de l'ensemble des modifications subies par la membrane neuronale en raison des variations électriques et de la relation entre l'environnement externe et interne du neurone.


C'est une onde électrique unique qui il sera transmis à travers la membrane cellulaire jusqu'à ce qu'il atteigne la fin de l'axone , provoquant l'émission de neurotransmetteurs ou d'ions sur la membrane du neurone postsynaptique, générant un potentiel d'action supplémentaire qui finira par amener une sorte d'ordre ou d'information à une zone de l'organisme. Son apparition se produit dans le cône axonique, près du soma, où l'on peut observer un grand nombre de canaux sodiques.

Le potentiel d'action a la particularité de suivre la prétendue loi du tout ou rien. C'est-à-dire que cela se produise ou non, il n'y a aucune possibilité intermédiaire. Malgré cela, que le potentiel peut être influencé par l'existence de potentiels excitateurs ou inhibiteurs qui facilitent ou entravent.


Tous les potentiels d'action vont avoir la même charge, et leur quantité ne peut que varier: un message est plus ou moins intense (par exemple, la perception de la douleur avant une ponction ou un coup de poignard sera différente) ne générera pas de changement de l’intensité du signal, mais ne fera que provoquer des potentiels d’action plus fréquemment.

En plus de cela et par rapport à ce qui précède, il convient également de mentionner le fait qu’il n’est pas possible d’ajouter des potentiels d’action, car ils ont une brève période réfractaire dans lequel cette partie du neurone ne peut pas initier un autre potentiel.

Enfin, il met en évidence le fait que le potentiel d'action se produit à un point spécifique du neurone et doit apparaître le long de chacun des points qui suivent, sans pouvoir restituer le signal électrique.

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Phases de potentiel d'action

Le potentiel d’action se présente tout au long d’une série de phases qui vont de la situation de repos initiale à l'envoi du signal électrique et enfin le retour à l'état initial.


1. Potentiel de repos

Cette première étape suppose un état basal dans lequel les modifications menant au potentiel d'action ne se sont pas encore produites. C'est un moment dans lequel la membrane est à -70mV, sa charge électrique de base . Pendant ce temps, certaines petites dépolarisations et variations électriques peuvent atteindre la membrane, mais elles ne suffisent pas pour déclencher le potentiel d'action.

2. Dépolarisation

Dans cette seconde phase (ou la première du potentiel lui-même), la stimulation génère dans la membrane du neurone un changement électrique d'intensité excitatrice suffisante (qui devrait au moins générer un changement jusqu'à -65 mV et dans certains neurones jusqu'à - 40 mV) pour générer l’ouverture des canaux sodiques du cône axonal, de telle sorte que les ions sodium (chargés positivement) pénètrent de manière massive.

À leur tour, les pompes à sodium / potassium (qui empêchent normalement l’intérieur de la cellule stable d’expulser en échangeant trois ions sodium contre deux de potassium de manière à ce que davantage d’ions positifs soient expulsés de celles qui y entrent) cessent de fonctionner. Cela générera une modification de la charge de la membrane, de telle sorte qu'elle atteigne 30 mV. Ce changement est ce qu'on appelle la dépolarisation.

Après cela, les canaux potassiques commencent à s'ouvrir de la membrane, qui est aussi un ion positif et qui entre massivement, sera repoussé et commencera à quitter la cellule. Cela entraînera un ralentissement de la dépolarisation, car les ions positifs sont perdus. C’est pourquoi la charge électrique sera au maximum de 40 mV. Les canaux sodiques se ferment et seront inactivés pendant une courte période (ce qui empêche les dépolarisations sommatives). Une vague a été générée qui ne peut pas revenir en arrière.

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3. Repolarisation

Une fois que les canaux sodiques ont été fermés, il ne peut plus entrer dans le neurone , en même temps que le fait que les canaux potassiques restent ouverts génère son expulsion. C'est pourquoi le potentiel et la membrane deviennent de plus en plus négatifs.

4. Hyperpolarisation

À mesure que de plus en plus de potassium sort, la charge électrique de la membrane il devient de plus en plus négatif au point d’hyperpolariser : ils atteignent un niveau de charge négative qui dépasse même celui du repos. A ce stade, les canaux potassiques sont fermés et les canaux sodiques sont réactivés (sans ouverture). La charge électrique cesse alors de tomber et, techniquement, il pourrait y avoir un nouveau potentiel. Néanmoins, le fait qu’elle subisse une hyperpolarisation signifie que la quantité de charge nécessaire pour un potentiel d’action est bien supérieure à la normale. La pompe à sodium / potassium est également réactivée.

5. potentiel de repos

La réactivation de la pompe à sodium / potassium génère peu à peu une charge positive entrant dans la cellule, ce qui finira par générer un retour à son état basal, le potentiel de repos (-70mV).

6. Le potentiel d'action et la libération de neurotransmetteurs

Ce processus bioélectrique complexe sera produit du cône axonique à la fin de l'axone, de telle sorte que le signal électrique progresse vers les boutons terminaux. Ces boutons possèdent des canaux calciques qui s’ouvrent lorsque le potentiel les atteint, ce qui oblige les vésicules contenant des neurotransmetteurs à émettre leur contenu et ils l'expulsent dans l'espace synaptique. C'est donc le potentiel d'action qui génère la libération de neurotransmetteurs, constituant la principale source de transmission d'informations nerveuses dans notre corps.

Références bibliographiques

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  • Guyton, C.A. & Hall, J.E. (2012) Traité de physiologie médicale. 12ème édition. McGraw Hill.
  • Kandel, E.R .; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principes de neuroscience. Quatrième édition. McGraw-Hill Interamericana. Madrid

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