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Démence associée au VIH: symptômes, stades et traitement

Démence associée au VIH: symptômes, stades et traitement

Mars 24, 2024

L’infection à VIH et le sida sont, encore aujourd’hui, une pandémie mondiale. En dépit du fait que de plus en plus de politiques de prévention sont mises en place et que la pharmacothérapie existante nous permet de ne plus être une condamnation à mort dans quelques années mais une maladie chronique dans un grand nombre de cas, la vérité est que Il reste un problème majeur dans la majeure partie du monde qui nécessite beaucoup plus de recherche pour tenter de trouver un traitement curatif.

Bien que la plupart des gens sachent ce que sont le VIH et le SIDA (même s’ils s’identifient souvent bien qu’ils ne soient pas exactement les mêmes) et ses effets sur le degré d’affaiblissement du système immunitaire, il est moins connu. que dans certains cas, il peut causer, à un stade avancé, un type de démence. C'est la démence associée au VIH , dont nous allons parler tout au long de cet article.


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VIH et SIDA: définition de base

Avant d'entamer une discussion sur la démence associée au VIH, il est nécessaire d'examiner brièvement ce que sont le VIH et le sida (et de mentionner qu'ils ne sont pas synonymes et que le VIH n'implique pas nécessairement l'apparition du sida). .

L’acronyme VIH fait référence au virus de l’immunodéficience humaine, un rétrovirus dont l’action affecte et attaque le système immunitaire humain, en particulier les lymphocytes T CD4 + (provoquant notamment la détérioration des cellules de la muqueuse intestinale qui les génère). et disparaissent) et provoquent une détérioration progressive dudit système à mesure que le virus se multiplie.


Le terme SIDA correspond au syndrome d'immunodéficience acquise, dans lequel le système immunitaire est tellement endommagé qu'il n'est plus en mesure de réagir aux infections et aux agents pathogènes efficacement. Il s’agit d’un stade avancé d’infection par le VIH, mais il se peut qu’il n’apparaisse pas. Et est-ce que l'infection à VIH peut ne pas progresser jusqu'à ce point.

L’apparition de symptômes neurologiques tout au long de l’infection à VIH ou du SIDA n’est pas inconnue et il peut exister des troubles nerveux (hypotonie, perte de sensations, paresthésie, lenteur physique, changements de comportement ou retard mental). entre autres) en différents points du système à tout moment de l’infection.

Dans certains cas Une déficience cognitive peut résulter d'une infection par le VIH ou dérivés d'infections opportunistes. La présence d'une détérioration cognitive est généralement plus typique des stades avancés, généralement pendant le SIDA. Il est possible qu'une détérioration cognitive minimale apparaisse sans présenter de complications sérieuses, mais une complication beaucoup plus importante peut également se produire: la démence associée au VIH.


Démence associée au VIH: caractéristiques de base et symptômes

La démence associée au VIH, ou complexe démence-SIDA, est considérée comme un trouble neurologique caractérisé par une neurodégénérescence progressive provoquant la perte progressive de facultés et capacités cognitives et motrices, dérivée de l'affection produite par l'infection par le VIH. L'affectation du système immunitaire et l'action du virus finissent par endommager le système nerveux, en particulier dans des régions telles que les noyaux gris centraux et le lobe frontal.

Le mécanisme par lequel ils le font n’est pas complètement connu, bien qu’il soit supposé que la libération de neurotoxines et de cytokines par des lymphocytes infectés , en particulier dans le liquide céphalo-rachidien, ce qui entraînerait une augmentation excessive de la libération de glutamate, susceptible de générer une excitotoxicité, endommageant les neurones. L'implication du système dopaminergique est également suspectée, étant donné que les zones les plus endommagées correspondent initialement aux voies liées à ce neurotransmetteur et que les symptômes ressemblent à d'autres démences dans lesquelles il se produit des modifications.

Nous sommes confrontés à une démence d'apparition insidieuse, mais d'évolution rapide, caractérisée par la perte des capacités découlant d'une affectation neurologique, avec un profil débutant de manière fronto-corticale (c'est-à-dire que l'altération commencerait dans les parties internes du cerveau situées à et non dans le cortex). Nous parlerions d'un type primaire de démence, caractérisé par la présence d'une déficience cognitive, de changements de comportement et de dysfonctionnements moteurs. Le type de symptomatologie est similaire à la démence pouvant apparaître avec la maladie de Parkinson ou en Corée de Huntington.

Il commence généralement par une perte de la capacité de coordonner différentes tâches , ainsi qu’un ralentissement mental ou une bradypsychie (qui est l’un des symptômes les plus caractéristiques), malgré le fait qu’au début la capacité de raisonnement et de planification reste préservée.À mesure que la maladie progresse, des problèmes de mémoire et de concentration apparaissent, ainsi que des déficits visuo-spatiaux et visuoconstructifs, des symptômes de type dépressif tels que l'apathie et le ralentissement moteur. La lecture et la résolution de problèmes sont également modifiées.

En plus de cela, il est courant qu'ils se présentent apathie et perte de spontanéité , les délires et les hallucinations (en particulier dans les phases finales), ainsi que la confusion et la désorientation, les altérations de la langue et l'isolement progressif. La mémoire autobiographique peut être altérée, mais ce n'est pas un critère essentiel. Dans la mémoire verbale ont tendance à affecter le niveau d'évocation, en plus d'apparaître également des altérations en ce qui concerne la mémoire procédurale (comment faire des choses, telles que la marche ou le vélo).

Et non seulement affecte le niveau des fonctions cognitives, mais apparaissent également souvent des troubles neurologiques tels que l'hyperréflexie, l'hypertension musculaire, les tremblements et l'ataxie, les convulsions et l'incontinence. Une altération du mouvement des yeux peut apparaître.

Un autre point à souligner est que l’apparition de ce type de démence implique généralement l’existence du SIDA, étant typique des phases finales de ce syndrome . Malheureusement, l'évolution de ce trouble est étonnamment rapide: le sujet perd ses capacités à grande vitesse jusqu'à sa mort, qui survient généralement environ six mois après l'apparition des symptômes s'il n'est soumis à aucun traitement.

Enfin, il convient de mentionner que les enfants peuvent également développer cette démence, avec des retards dans le développement de la maturation et la microcéphalie, ainsi que des symptômes antérieurs.

Étapes de la démence associée au VIH

La démence associée au VIH a généralement un développement rapide et une évolution dans le temps. Cependant, il est possible de distinguer différentes phases ou étapes d'évolution de ce type de démence.

Stade 0

Le stade 0 correspond au moment temporaire où la personne infectée par le VIH ne présente toujours aucun type de symptôme au niveau neurodégénératif . Le sujet conserverait ses capacités cognitives et motrices et serait capable de réaliser ses activités quotidiennes normalement.

Stade 0.5

C'est à ce moment que certaines anomalies commencent à apparaître. Des altérations peuvent être détectées dans certaines activités de la vie quotidienne, ou apparaître une sorte de symptôme comme un léger ralentissement bien qu'il n'y ait pas de difficultés au jour le jour.

Stade 1

À ce stade, des altérations des capacités du patient commencent à se manifester. Les activités de la vie quotidienne et les examens neurologiques reflètent une atteinte légère. Le sujet est capable de faire face à la majorité des activités sauf celles qui supposent une plus grande demande. Il n'a pas besoin d'aide pour bouger, bien qu'il y ait des signes de déficience cognitive et motrice.

Stade 2

A ce stade, la démence est dans une phase modérée. Bien que vous puissiez effectuer des activités de base, perd la capacité de travailler et commence à avoir besoin d'une aide extérieure pour déménager . Des altérations claires sont observées au niveau neurologique.

Étape 3

Démence sévère Le sujet cesse de comprendre les situations et les conversations complexes et / ou a besoin d'aide pour bouger à tout moment. La décélération est habituelle.

Stade 4

Le stade final et le plus grave, la personne ne maintient que les capacités les plus élémentaires, Il n’est pas possible d’effectuer une évaluation neuropsychologique . La paraplégie et l'incontinence apparaissent, ainsi que le mutisme. Il est pratiquement à l'état de plante, jusqu'à la mort.

Traitement de cette démence rare

Le traitement de ce type de démence nécessite une réponse rapide sous forme de traitement, étant donné que la symptomatologie évolue et progresse rapidement. Comme pour les autres démences, il n'existe pas de traitement curatif, mais il est possible de prolonger la fonctionnalité et d'améliorer la qualité de vie du patient. Traiter cette démence est complexe. Tout d'abord, vous devez garder à l'esprit que la démence est causée par les effets du virus de l'immunodéficience humaine sur le cerveau , obligeant à réduire et à inhiber autant que possible la charge virale dans le liquide céphalorachidien.

Pharmacologie

Bien qu'il n'existe pas de traitement pharmacologique spécifique pour ce type de démence, il est nécessaire de prendre en compte que le traitement habituel aux antirétroviraux sera toujours nécessaire, même s'il ne suffira pas à arrêter l'évolution de la démence. Il est recommandé d'utiliser ceux qui peuvent mieux atteindre la barrière hémato-encéphalique. Plusieurs médicaments antirétroviraux (au moins deux ou trois) sont utilisés en association, ce traitement étant connu sous le nom de traitement rétroviral ou d'association de Targa.

L’un des médicaments les plus utilisés et ayant le plus de preuves pour réduire l’incidence de cette démence est zidovudine, généralement en association avec d'autres antirétroviraux (entre deux, trois ou plus). De plus, l'azidothymidine, qui semble améliorer les performances neuropsychologiques et servir de prophylactique pour l'apparition de cette démence (qui a diminué avec le temps).

Il est également recommandé d'utiliser des neuroprotecteurs tels que des inhibiteurs des canaux calciques, des antagonistes des récepteurs NMDA du glutamate et des inhibiteurs de la production de radicaux libres oxygène. La sélégiline, un MAOI irréversible , a été considéré comme utile dans ce sens, ainsi que la nimodipine. De manière complémentaire, l'utilisation de psychostimulants, anxiolytiques, antipsychotiques et autres médicaments est également recommandée afin de réduire les troubles hallucinatoires, anxieux, dépressifs, maniaques ou autres.

Autres aspects à prendre en compte et à prendre en compte

Au-delà des traitements médicaux et pharmacologiques Il est très utile que le patient se trouve dans un environnement protégé offrant un soutien, ainsi que des aides facilitant son orientation et sa stabilité. Suivre une routine aide grandement la personne à maintenir un certain sentiment de sécurité et facilite la préservation de la mémoire, étant également nécessaire d’être averti à l’avance des changements possibles.

La physiothérapie et l'ergothérapie peuvent faciliter le maintien des compétences plus longtemps et favoriser une certaine autonomie. Une thérapie psychologique peut être utile, en particulier en ce qui concerne l'expression des peurs et des doutes par le sujet et son environnement immédiat.

Bien que la démence réapparaisse avec le temps et évolue progressivement, la vérité est que le traitement peut encourager une amélioration vraiment considérable et prolonger le maintien des capacités et de l'autonomie du patient.

Références bibliographiques:

  • López, O.L. et Becker, J.T. (2013). Démence associée au syndrome d'immunodéficience acquise et à l'hypothèse dopaminergique. Neurologie du comportement et des démences. Société espagnole de neurologie
  • Custodio, N .; Escobar, J. et Altamirano, J. (2006). Démence associée à une infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1. Anales de la Faculté de médecine; 67 (3). Université nationale de San Marcos.

Syndrome métabolique et toxicité du sucre. Robert Lustig sous-titré (Mars 2024).


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