yes, therapy helps!
Qu'est-ce que le complexe preBötzinger? Anatomie et fonctions

Qu'est-ce que le complexe preBötzinger? Anatomie et fonctions

Juillet 6, 2020

En règle générale, au repos, un être humain adulte respire à un rythme compris entre douze et dix-huit respirations par minute. La respiration est essentielle à notre survie, processus que nous réalisons de manière semi-consciente et continue tout au long de notre vie.

Mais qui est responsable de nous le faire? Quelle partie de notre corps nous pousse à remplir cette fonction fondamentale? La réponse se trouve dans la médulla oblongate, en particulier dans le complexe pré-bötzinger .

Le complexe preBötzinger: description et emplacement de base

Le complexe préBötzinger est un ensemble ou un réseau de neurones situés dans la médulla oblongata ou la médulla oblongata , spécifiquement dans sa partie ventromédiale, faisant partie du tronc cérébral. Ce réseau de neurones apparaît dans les deux hémisphères, étant une structure bilatérale et symétrique. Il est relié à la moelle épinière et, comme nous l'avons dit, est fondamental pour la génération et le maintien du rythme respiratoire.


Il s’agit d’une structure récemment localisée, plus précisément en 1991, qui a permis de découvrir différents types de neurones permettant, par leur interaction, la genèse et la rythmicité du cycle respiratoire. Les complexes pré-Bötzinger des deux hémisphères semblent fonctionner partiellement de manière indépendante, bien qu'ils communiquent pour se synchroniser.

Fonctions principales

Bien que cette structure soit encore peu connue, plusieurs fonctions importantes lui sont attribuées .

1. rythme respiratoire de base

Le complexe pré-bötzinger est un élément fondamental pour nous maintenir en vie et sa blessure peut entraîner la mort par dépression respiratoire. Sa fonction principale est la génération et la gestion du rythme respiratoire .


2. Adéquation de la respiration aux besoins environnementaux

L’interaction avec d’autres régions du cerveau provoque la formation du complexe pré-Bötzinger. réguler la fréquence respiratoire en fonction des besoins de l'environnement . Par exemple, si nous faisons du sport, notre respiration sera accélérée.

3. Absorption du niveau d'oxygène

Il a été détecté que ce complexe et ses connexions sont capables de détecter et d’agir en fonction du niveau d’oxygène dans l’organisme. Par exemple, si nous étouffons, il est fréquent que notre fréquence respiratoire soit accélérée , puisque le corps cherche à acquérir l’oxygène nécessaire à sa survie.

Un mécanisme d'action inconnu

Le fonctionnement de cette structure n’est pas encore tout à fait clair, mais des expériences sur des rongeurs ont montré que l’hormone neurokinine-1 et l’action des neurotransmetteurs sont liées au récepteur.


Il a été observé l’existence de neurones "pacemaker" (similaires à ce qui se passe avec la fréquence cardiaque), certains dépendants de la tension et d’autres indépendants de celle-ci. Son fonctionnement exact est encore discuté, bien que l'on suppose que les dépendants de la tension sont les plus liés à la génération de la fréquence respiratoire en permettant l'émission de potentiels d'action par l'absorption de sodium.

En tout cas l'hypothèse avec le plus grand support empirique est celle qui indique que c'est l'action de l'ensemble des neurones et leur interaction qui permet de générer le rythme , résultant de l'interaction et non de l'activité d'un seul type de neurones.

Beaucoup plus de recherches sont nécessaires pour connaître le fonctionnement exact de cette région, en tant que domaine d'étude à approfondir.

Neurotransmetteurs impliqués

En ce qui concerne les neurotransmetteurs ayant un effet plus important dans ce domaine, il a été perçu qu’il est essentiel que le complexe pré-Bötzinger exerce une activité glutamatergique en permettant la respiration. Plus précisément, c’est l’activité des récepteurs AMPA qui joue le rôle principal, bien que certains récepteurs NMDA participent également au processus (bien que, dans certaines études, la modification des NMDA n’ait pas généré de réels changements et ne semble pas avoir pour résultat indispensable). Son inhibition peut provoquer l'arrêt de la fréquence respiratoire, tandis que l'utilisation d'agonistes provoque une augmentation de cette .

En ce qui concerne la réduction de la fréquence respiratoire, les neurotransmetteurs qui semblent agir le plus sont le GABA et la glycine.

En plus de ce qui précède, il existe d'autres neurotransmetteurs qui influencent la fréquence respiratoire à travers cette structure. Bien qu'ils ne participent pas directement à la genèse du rythme respiratoire, ils le modulent. On trouve des exemples dans la sérotonine, l'adénosine triphosphate ou l'ATP, la substance P, la somatostatine, la noradrénaline, les opioïdes et l'acétylcholine. C'est pourquoi de nombreuses substances et drogues provoquent une altération de la fréquence respiratoire.

Il convient de garder à l’esprit que les émotions ont également un effet important sur la fréquence respiratoire, en raison de l’effet sur cette zone des neurotransmetteurs sécrétés. Par exemple, dans le cas de nervosité ou d'anxiété, on observe une augmentation de la fréquence respiratoire, alors qu'en présence de désespoir et de dépression, elle a tendance à ralentir.

Effets de la blessure dans cette zone

Bien que le complexe préBötzinger ne soit pas le seul élément impliqué dans le contrôle respiratoire, il est actuellement considéré comme le principal élément chargé de le réguler. Les modifications dans ce domaine peuvent avoir des conséquences de différentes ampleurs, telles qu'une augmentation respiratoire ou une dépression. Et cela peut provenir de lésions congénitales, de traumatismes, d'accidents cardiovasculaires ou de l'administration de substances psychoactives. Dans des cas extrêmes, cela peut entraîner la mort du patient.

L'analyse post mortem chez les personnes atteintes de démence à corps de Lewy ou d'atrophie a généralement entraîné une diminution de la population de neurones réactifs à la neurokinine-1 susmentionnée, ce qui peut expliquer la présence de troubles respiratoires dans ces maladies.

Références bibliographiques:

  • Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo- J.; Morgado-Valle, C. (2012). Mécanismes centraux de la génération du rythme respiratoire. Journal médical. Mécanismes du cerveau. Université de Veracruzana, Mexique.
  • García, L .; Rodríguez, O. et Rodríguez, O.B. (2011). Régulation de la respiration: organisation morphofonctionnelle de son système de contrôle. Université des sciences médicales. Santiago de Cuba.
  • Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. et Morgado-Valle, C. (2016). Le complexe pré-Bötzinger: génération et modulation du rythme respiratoire. Elsevier Société espagnole de neurologie.
  • Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J.; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Les blocs de construction cellulaires de la respiration. Physiologie complète; 2 (4): 2683-2731

BIO160 Preview Video Lecture 21 - Ventilation and Breathing (Juillet 2020).


Articles Connexes