Dormir un peu provoque le cerveau à se détruire
Beaucoup de gens pensent que dormir peu n'a pas de conséquences importantes, sinon qu'il provoque une sensation de fatigue qui peut être assez supportable pour certaines personnes. Cependant, le manque de sommeil provoque des altérations du fonctionnement du cerveau qui ne sont pas toujours faciles à détecter mais qui sont associés à de graves problèmes à long terme.
Une étude récente réalisée à l’Université polytechnique de Marche, en Italie, fournit des informations pertinentes à ce sujet. Selon les auteurs, dors peu peut fabriquer une substance appelée glia "mange" des connexions neuronales saines (les "synapses"), affectant la connectivité neuronale et augmentant le risque de développer des troubles neurologiques tels que la démence. La glie est composée de cellules du système nerveux appelées cellules gliales qui assurent normalement que tout fonctionne comme il se doit, mais certaines altérations semblent modifier leur comportement.
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Cellules gliales: astrocytes et microglies
Pour comprendre les découvertes faites par cette recherche, il est nécessaire de clarifier les fonctions des cellules gliales dans le système nerveux. L'étude porte spécifiquement sur le rôle de deux d'entre eux: les astrocytes et la microglie.
Cellules gliales ou névroglie Ils sont spécialisés dans le soutien aux neurones , qui sont très efficaces dans la transmission neuronale mais très limités dans d’autres sens. Différents types de cellules gliales donnent aux neurones une structure solide, accélèrent les connexions synaptiques et maintiennent l'équilibre de l'environnement extracellulaire du système nerveux.
Les astrocytes sont un type de glie qui se situe dans le système nerveux central, c'est-à-dire dans le cerveau et la moelle épinière. En plus de faire partie de la barrière hémato-encéphalique qui nourrit et protège les neurones, l'astroglie élimine les synapses inutiles favoriser la régénération des tissus endommagés.
Les cellules microgliales ou microglies sont également situées dans le système nerveux central. Ils sont considérés comme faisant partie du système immunitaire pour leur capacité à phagocyter ("manger") les déchets et les cellules endommagées, ce qui est très important pour protéger le corps contre les agents pathogènes, les infections et autres menaces.
L'étude de Bellesi et de ses collaborateurs
L’équipe de recherche de l’Université polytechnique des Marches, dirigée par Michele Bellesi, étudié les effets du manque de sommeil chez la souris comparer les cerveaux de trois ensembles de sujets expérimentaux en utilisant des techniques de mesure et une représentation en trois dimensions.
Les rongeurs de l'un des groupes ont pu dormir librement. Ceux de la seconde avaient été tenus éveillés pendant 8 heures lorsqu'ils avaient besoin de dormir, tandis que ceux de la troisième avaient été privés de sommeil pendant 5 jours. Ce dernier groupe avait pour objectif de simuler le manque de sommeil chronique.
L’étude a porté sur l’analyse de la différences dans l'activité des cellules gliales en fonction du degré de manque de sommeil, en particulier celui des astrocytes et de la microglie, que l'équipe de Bellesi et d'autres groupes de recherche avaient précédemment liés à la dégénérescence du cerveau.
Les chercheurs ont constaté que l'intensité de la phagocytose augmentait avec celle du déficit de sommeil . Ainsi, alors que les astrocytes étaient actifs dans 6% des synapses des souris ayant pu dormir, ils étaient de 7% chez les souris légèrement dépourvues et dans 13,5% des cas de manque de sommeil chronique
D'autre part, Bellesi et ses collaborateurs ont également identifié une augmentation de l'activité des microglies. Cela peut être encore plus pertinent que la phagocytose réalisée par les astrocytes, car l'excès de fonction de la microglie Il est lié au développement des maladies neurodégénératives , comme nous l'expliquerons plus tard.
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Contexte de cette enquête
Auparavant, l'équipe de Bellesi avait découvert que les gènes qui conduisent les astrocytes à initier le processus de phagocytose s'expriment plus intensément dans des conditions de privation de sommeil. Cependant, jusqu'à présent, ils n'avaient pas été en mesure de démontrer lien direct entre l'activité de cette cellule gliale et le manque de sommeil .
Des études ont également été publiées, chez le rongeur comme chez l'homme, suggérant une relation de cause à effet entre le sommeil endormi et une augmentation de l'inflammation du système nerveux. Les recherches de l'équipe Bellesi fournissent des informations importantes sur le fait que cette inflammation est due à une augmentation de l'activité de la microglie.
La communauté scientifique a accordé beaucoup d’attention à ce type de glie à cause du rôle de l’inflammation chronique dans diverses maladies neurodégénératives, en particulier les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Les fonctions de la microglie ils deviennent destructeurs au lieu de régénérateur lorsque le nombre de lésions cérébrales est excessif.
Implications des résultats
Synthétiquement, les résultats de cette étude suggèrent que l'activité de certaines cellules gliales s'intensifie dans des conditions de privation de sommeil. Ces données se rejoignent à leur tour avec le fait connu que si les astrocytes ou les microglies agissent en excès peut causer des lésions cérébrales à long terme .
Dans le cas des astrocytes, l’équipe de Bellesi a découvert que peu de sommeil pouvait provoquer une phagocytose des synapses en bonne santé, ainsi que des connexions et des déchets non pertinents. Cela conduit à une aggravation de la transmission neuronale qui deviendrait plus marquée à mesure que le déficit de sommeil se maintiendrait.
L'activité excessive de la microglie a été liée à des maladies neurodégénératives telles que la démence d'Alzheimer. Cela semble être dû au fait que les réponses inflammatoires provoquées par cette cellule gliale prédisposent au développement de dommages majeurs si elles sont maintenues trop longtemps.
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Références bibliographiques:
- Bellesi, M.; de Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F .; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). La perte de sommeil favorise la phagocytose astrocytaire et l'activation microgliale chez la souris du cortex cérébral. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
